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*（*）是一種廣泛使用的*方案中的一個組成成分，但是，使用*會引發(fā)嚴重的心臟毒性。
目前還不清楚到底*如何促發(fā)心臟毒性，但已有研究提示，*相關(guān)心肌病的發(fā)展，是活性氧（ ROS）的產(chǎn)生和鐵積累的結(jié)果。
一則新研究中，西北大學(xué)Hossein Ardehali和同事們確定了*在心肌細胞線粒體內(nèi)積累，這種積累會促進線粒體ROS的產(chǎn)生和鐵的積累。
在*相關(guān)的心臟毒性小鼠模型中，線粒體鐵轉(zhuǎn)運蛋白質(zhì)過表達后能減少線粒體的鐵、活性氧的積累，并保護動物免于*誘發(fā)的心肌疾病。
動物用*（其能衰減*引起的心臟毒性）治療，能降低線粒體鐵積累水平和逆轉(zhuǎn)*引起的心臟損傷。
此外，利用*治療的患者心臟樣本發(fā)現(xiàn)心肌疾病(Cardiomyopathies)患者相比與無心臟并發(fā)癥患者，有更高水平的線粒體鐵積累。這些數(shù)據(jù)表明，限制線粒體的鐵蓄積能潛在限制*相關(guān)的心臟毒性。
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